你家的塑料玩具、食品包装、化妆品容器里，可能藏着一种“隐形威胁”—— 替代塑化剂邻苯二甲酸二异壬酯（DINP）。作为一种广泛使用的环境污染物，它已渗透到日常生活的方方面面，而孕期暴露于这种污染物，可能会给母婴健康带来潜在风险。近期，安徽医科大学黄以超团队结合动物实验与人群研究的科研成果，揭开了DINP影响孕期健康的神秘面纱。

看不见的污染物，藏在生活角落

DINP是邻苯二甲酸酯类化合物的一种，主要用作塑料增塑剂，能让塑料产品更柔软、有韧性。从儿童玩具、食品保鲜膜、一次性餐具，到化妆品、清洁剂、汽车内饰，都可能有它的身影。这种污染物稳定性强，会慢慢从产品中释放到空气、土壤和水中，通过饮食接触等方式进入人体，尤其对孕期女性和胎儿这种敏感人群，风险更值得关注。

孕期暴露DINP，炎症风险悄悄上升

黄以超团队近期在《Journal of Environmental Sciences》期刊发表的研究表明，孕鼠在妊娠早、中、晚期任一阶段开始开始持续暴露于DINP，都会诱发慢性全身性炎症——血液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子水平显著升高。同时，作为主要代谢器官的肝脏也会出现明显的炎症反应：肝细胞受损、炎性细胞浸润，且肝脏重量和炎症评分都显著增加。

更值得警惕的是，即便暴露剂量符合欧盟规定的“安全标准”，DINP依然能诱发孕期持续性肝脏炎症。这意味着，我们日常接触到的低剂量DINP，可能已经在悄悄影响孕期健康。

罪魁祸首：COX-2过度激活引发“促炎风暴”

那么DINP是如何诱发炎症的呢？研究发现，核心症结在于一种名为环氧酶-2（COX-2）的酶。DINP进入人体后，会代谢生成MINP和MCOP等多种次级代谢产物，这两种代谢产物可能精准结合COX-2的活性位点，显著增强其酶活性（类似给酶“踩油门”）。

被激活的COX-2会催生大量促炎性氧脂素（多不饱和脂肪酸的下游产物），比如前列腺素E₂（PGE₂）、前列腺素D₂（PGD₂）等，同时影响其他氧脂素的生成，形成整体的氧脂素谱改变（就像一场“促炎性氧脂素风暴”）。这些物质会进一步刺激炎症因子释放，最终打破母体的炎症稳态，引发肝脏和全身的慢性炎症。

更关键的是，研究团队通过干预实验证实，使用COX-2活性抑制剂（如塞来昔布）能有效抑制DINP诱发的炎症反应，降低炎症因子和促炎氧脂素水平，改善肝脏损伤。这表明，COX-2是DINP致炎通路的关键“靶点”，为后续防控提供了重要方向。

人群研究证实：真实世界中同样存在风险

动物实验的发现，在人群研究中也得到了验证。科研团队基于安徽长颈鹿前瞻性出生队列，检测了291名孕妇的样本，结果显示：孕妇尿液中DINP代谢物（MCIOP）的水平，与血液中促炎氧脂素（PGF2α）浓度显著正相关；而该促炎氧脂素在DINP暴露与母体炎症因子升高之间，起到了重要的中介作用，中介比例高达28.1%。这意味着，在真实人群中，“DINP暴露→COX-2激活→促炎氧脂素增多→炎症反应”的完整通路同样存在。

科研成果带来的实用启示

这项研究不仅揭示了DINP致炎的分子机制，更给孕期健康防护带来了重要参考：

1. 特定氧脂素谱（尤其是持续升高的前列腺素F2α）或可作为环境诱发妊娠期炎症的敏感性生物标志物；

2. 孕期尽量减少塑料接触，优先选择玻璃、陶瓷、不锈钢等材质的餐具和容器，避免接触超市小票（热敏纸）、尽量避免使用一次性塑料制品，尤其是避免用塑料容器加热食物。

3. 谨慎选择日常用品：购买玩具、餐具、化妆品和护肤品时，查看成分表，选择产品时综合考量经济、健康等因素。

4. 如不慎高暴露，则需大量饮水促排。DINP在体内易被代谢转化而随尿液排出，人体排出半衰期较短（2~4小时），故高暴露后建议大量饮水促排。

5. 为政策修订提供依据：现有DINP安全阈值可能不足以保护孕期人群，该研究为修订孕期DINP暴露指南、制定更严格的污染物控制标准提供了科学支撑。

环境污染物对母婴健康的影响，往往隐蔽而长远。这项研究让我们了解了DINP的“致炎套路”，也为孕期健康防护提供了新的科学依据。希望未来能有更多类似研究，帮助我们识别更多“隐形威胁”，为母婴健康筑起更坚固的屏障。

原文信息：Cyclooxygenase-2-driven oxylipin storm: A mechanistic link betweenprenatal DINP exposure and gestational chronic inflammation; Journal of Environmental Sciences, 2026.

基金支持：国家自然科学基金（编号82173484）