复旦大学生命科学学院生化系李继喜教授团队合作在细胞程序性坏死调控帕金森病（PD）发生的机制方面取得重要进展。该研究通过构建MLKL基因敲除的SNCA A53T突变体小鼠模型（Tg-Mlkl-/-），发现与经典的A53T转基因PD模型小鼠相比，Tg-Mlkl-/-小鼠的运动症状显著改善，α-突触核蛋白磷酸化程度明显降低。MLKL缺乏通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化来减轻酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元丢失，并减轻神经炎症。对Tg-Mlkl-/-小鼠的黑质区进行单细胞RNA-seq分析，揭示了独特的细胞类型特异性转录组谱。该研究工作对于理解细胞死亡在帕金森病中的作用机制以及探索靶向细胞死亡关键分子的治疗研究具有重要意义。

研究论文在23年12月1日，在线发表在国际神经科学领域期刊《分子神经退行性疾病》（Molecular Neurodegeneration）杂志，题为MLKL deficiency alleviates neuroinflammation and motor deficits in the α-synuclein transgenic mouse model of Parkinson’s disease 。