近日，湖北科技学院基础医学院形态学教工党支部书记马萍教授团队在环境健康领域顶尖期刊《Environment International》（中科院1区Top）发表研究论文，系统揭示了纳米塑料加重过敏性哮喘的全新机制，这是形态学教工党支部面向国家重大环境健康需求、攻坚克难的又一代表性成果。

微塑料已成为全球性新型污染物，广泛分布，可通过食物链逐级富集，对生态系统与人体健康构成多重威胁。它难以降解、易吸附重金属与有毒有机物，进入人体后可在肠道、血液、脏器累积，引发慢性炎症、干扰内分泌、损害肠道屏障，还可能增加心血管、神经与呼吸系统疾病风险，是当前环境健康领域亟待防控的重要隐患。马萍团队开展了微塑料加重过敏性哮喘的机制研究，发表题为《Gut-lung axis: a novel mechanism involving microbiota dysbiosis-coordinated PLA2-TRPV1 neuroimmune crosstalk in nanoplastic-induced asthma exacerbation》论文，系统揭示了20 nm聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）加重过敏性哮喘的分子机制。研究基于OVA致敏小鼠模型，综合气道高反应性检测、肺组织病理学分析、免疫组化、多组学技术等手段，首次提出“肠-肺轴”介导的代谢-免疫-神经炎症调控网络新机制。结果表明，PS-NPs暴露可激活肺组织磷脂酶A2（PLA2）通路，促进花生四烯酸代谢物积累，上调TRPV1通道表达并诱导神经SP和CGRP释放，形成PLA2–TRPV1神经免疫正反馈环路，显著增强NF-κB信号通路活化及Th2型炎症反应。同时，PS-NPs导致肠道菌群失衡，增加可产生六酰化LPS的革兰氏阴性菌丰度，破坏肠道屏障结构，通过TLR4/NF-κB信号轴放大肺部炎症反应。多组学整合分析进一步证实，代谢重编程与微生物紊乱协同驱动气道炎症与高反应性加重。该研究从“微生物-代谢-神经-免疫”多维度系统阐明了纳米塑料加重哮喘的关键机制，为评估新兴污染物呼吸毒性风险及寻找潜在干预靶点提供了重要理论依据。

微生物组学和肺部代谢组学联合分析

该项研究的顺利发表，充分体现了形态学教工党支部以党建引领科研、以实干践行初心的良好风貌。马萍教授作为党员学术骨干，带领团队深耕不辍，其工作不仅具有重要的科学价值，也为国家评估和防控微塑料健康风险、寻找潜在干预靶点提供了关键的科学依据。形态学教工党支部将继续发挥战斗堡垒作用，激励全体教工党员勇攀科研高峰，将论文写在守护人民生命健康的第一线，为培育医学人才、服务国家发展贡献更大的力量。