2021年3月12日,著名学术期刊PLOS PATHOGENS发表了南京农业大学窦道龙教授团队的最新相关研究成果,题为APhytophthora sojaeCRN effector mediates phosphorylation and degradation of plant aquaporin proteins to suppress host immune signaling的研究论文,该文章的第一作者来自支部党员艾干同志。
与可以利用体内循环的特殊免疫细胞对抗病原菌的哺乳动物不同,植物主要依靠单个细胞的先天免疫应答和复杂的信号转导网络来系统地抵制病原菌的入侵。当受到病原菌攻击时,位于植物细胞膜上的蛋白质受体可以检测病原菌分子的保守病原体相关分子模式(PAMPs),并随后激活模式触发的免疫(PTI)。最常见的激活免疫途径包括活性氧(ROS)的产生、钙内流、丝裂原活化蛋白激酶的蛋白激酶(MAPK)级联反应以及防御相关激素的产生。为了在宿主中成功定殖,有毒的病原菌会将各种效应蛋白传递到植物细胞中,从而破坏宿主的免疫力。卵菌纲植物病原菌主要分泌以下两类效应蛋白:包括酶抑制子和富含半胱氨酸的小蛋白的质外体效应蛋白,以及RXLRs和CRNs(crinkling and necrosis protein)等胞质效应蛋白。
CRNs以异位表达时观察到的独特的皱叶表型命名,构成卵菌中的主要效应蛋白家族,最近已报道为真核生物分类群中广泛存在的蛋白家族。它们通常在其N端含有一个高度变异的C端结构域,以及两个保守的基序LXLFLAK和HVLVVVP。在卵菌和真菌中发现的大量CRN效应蛋白中,对毒力机制的研究仅限于几种CRNs。大豆疫霉效应蛋白CRN108通过直接靶向宿主DNA来增强宿主易感性,从而抑制植物热休克蛋白的表达。大豆疫霉中的CRN63和CRN115通过与宿主过氧化氢酶相互作用来操纵H2O2稳态而促进致病性。Aphanomyces euteiches的AeCRN13和Batrachochytrium dendrobatidis的BdCRN13通过诱导核DNA损伤来促进宿主易感性。到目前为止,大多数报道的CRNs在植物宿主细胞的核中起作用,并且核定位对于CRNs的效应蛋白活性是必不可少的。例如,致病疫霉的效应蛋白CRN8可以通过核孔复合物importin-α转运到宿主核中,并在其中引起细胞死亡。大豆疫霉的CRN108和CRN63在植物细胞核中也发挥着作用。目前,尚不清楚CRNs是否能在细胞核之外的不同亚细胞定位中发挥效应蛋白的作用。
疫霉基因组编码无数的Crinkler(CRN)效应蛋白,其中一些含有推定的激酶结构域。对于这些含激酶结构域的CRNs的宿主靶标及其促进感染的机制知之甚少。本研究报道了臭名昭著的病原卵菌大豆疫霉中名为CRN78的保守激酶的宿主靶标和功能机制。CRN78可以通过抑制植物H2O2的积累和免疫相关基因的表达来促进烟草中的疫霉感染。进一步的研究表明,CRN78与植物质膜上的PIP2家族水通道蛋白相互作用,包括烟草中的NbPIP2;2和大豆中的GmPIP2-13,并且膜定位对于CRN78的毒力是必需的。接下来,CRN78在体内使用其激酶结构域促进NbPIP2;2或GmPIP2-13的磷酸化,从而导致其随后的蛋白以26S依赖性途径降解。本研究的数据还证明NbPIP2;2充当H2O2转运蛋白,正调控植物的免疫力和活性氧(ROS)积累。系统发育分析表明,PIP2蛋白的磷酸化位点和CRN78同源物的激酶结构域在高等植物病原体和病原卵菌中分别高度保守。因此,本研究阐明了效应蛋白通过靶向和劫持植物水通道蛋白的磷酸化来抑制宿主细胞防御的保守且新颖的途径。journal.ppat.1009388.g001.PNG
journal.ppat.1009388.g002.PNG
journal.ppat.1009388.g003.PNG
journal.ppat.1009388.g004.PNG
journal.ppat.1009388.g005.PNG
journal.ppat.1009388.g006.PNG
journal.ppat.1009388.g008.PNG
责任编辑:董小华
我要评论 (网友评论仅供其表达个人看法,并不表明本站同意其观点或证实其描述)
全部评论 ( 条)