近日获悉，湖北科技学院基础医学院形态学教工党支部党建赋能助力科研显成效，支部书记马萍教授团队2023年在中科院一区TOP期刊《Journal of Hazardous Materials》（IF=13.6）、《Science of the Total Environment》（IF=9.8）上以第一作者/通讯作者发表4篇SCI论文，其中3篇湖北科技学院为第一署名单位。研究成果揭示了环境相关疾病的分子机制，不仅有助于拓展学界对环境化学物所致健康风险的认识，也提升了学校在环境相关疾病前沿领域的研究水平和国际影响力。

研究成果一：Mediation of the JNC/ILC2 pathway in DBP-exacerbated allergic asthma: A molecular toxicological study on neuroimmune positive feedback mechanism

该论文发表于中科院一区TOP期刊《Journal of Hazardous Materials》（IF=13.6），马萍教授为论文通讯作者，硕士研究生解晓敏和李燕为论文共同第一作者。过敏性哮喘是一种以气道高反应性和嗜酸性粒细胞炎症为特征的慢性呼吸道炎症性疾病，通常因环境因素暴露而加重恶化。在这项研究中，马萍教授团队探究了JNC/ILC2通路在增塑剂邻苯二甲酸二丁酯（DBP）加重过敏性哮喘中的作用，首次揭示了DBP加重过敏性哮喘的神经免疫正反馈机制。研究发现，DBP暴露会导致气道炎症、并加重过敏性哮喘。这种恶化是通过激活JNC神经元上的TRPV1导致CGRP释放而发生的；CGRP的过度释放通过GATA磷酸化诱导ILC2的活化，进一步促进Th2细胞因子的释放；Th2细胞因子的增加也会引发IgE的产生，而IgE会与JNC神经元上的FcεRI相互作用，从而介导神经-免疫正反馈调节。

图1. JNC/ILC2通路在DBP加重过敏性哮喘的介导作用：神经免疫正反馈机制的分子毒理学研究（Journal of Hazardous Materials. 2024, 465: 133360）

图2. JNC/ILC2通路在DBP加重过敏性哮喘的介导作用：神经免疫正反馈机制的分子毒理学研究机制图

研究成果二：Mediation of endoplasmic reticulum stress and NF-κB signaling pathway in DINP-exacerbated allergic asthma: A toxicological study with Balb/c mice

该论文发表于中科院一区TOP期刊《Journal of Hazardous Materials》（IF=13.6），马萍教授为论文通讯作者，硕士研究生雷璠和武阳教授为论文共同第一作者。在这项研究中，马萍教授团队探究了邻苯二甲酸二异壬酯（DINP）与过敏性哮喘之间的关联机制，首次应用ERS拮抗剂苯丁酸（4-PBA）和NF-κB拮抗剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）、明确了DINP加重的过敏性哮喘与内质网应激（ERS）和核因子κ-B（NF-κB）通路的激活有关。研究成果突出了ERS和NF-κB信号通路可能在DINP加重的过敏性哮喘中发挥重要作用。

图3. 内质网应激和NF-κB信号通路在DINP加重过敏性哮喘的介导作用：Balb/c小鼠毒理学研究（Journal of Hazardous Materials. 2023, 460: 132392）

图4. DINP加重过敏性哮喘中内质网应激和NF-κB信号通路的介导：Balb/c小鼠毒理学研究机制图

研究成果三：The IL-31/TRPV1 pathway mediates allergic asthma exacerbated by DINP dermal exposure in OVA-sensitized Balb/c mice

该论文发表于中科院一区TOP期刊《Science of the Total Environment》（IF=9.8），马萍教授为论文通讯作者，硕士研究生彭旗和武阳教授为论文共同第一作者。在这项研究中，马萍教授团队探究了皮肤接触DINP是否对过敏性哮喘具有佐剂效应，首次应用IL-31拮抗剂SB-431542和TRPV1拮抗剂卡扎西平（CZP）、揭示了皮肤接触DINP激活的IL-31/TRPV1通路对OVA诱导的过敏性哮喘的介导作用。研究证实了DINP皮肤接触会恶化过敏性哮喘、存在佐剂效应。

图5. IL-31/TRPV1通路介导DINP皮肤暴露加重OVA致敏Balb/c小鼠的过敏性哮喘（The Science of theTotal Environment, 2024, 912: 169613）

图6. IL-31/TRPV1通路介导DINP皮肤暴露加重OVA致敏Balb/c小鼠的过敏性哮喘机制图

研究成果四：Effects of glyphosate exposure on gut–liver axis: Metabolomic and mechanistic analysis in grass carp (Ctenopharyngodon idellus)

该论文发表于中科院一区TOP期刊《Science of the Total Environment》（IF=9.8），晏彪副教授为论文第一作者。草甘膦是全世界使用最广泛的除草剂之一，具有潜在的环境健康风险，然而草甘膦有关代谢稳态影响及其机制仍不清楚。在这项研究中，研究团队基于微生物组学与代谢组学探究了草鱼暴露于草甘膦后的生物累积、代谢响应和毒理效应机制。研究发现，草甘磷影响草鱼幼鱼肝脏、肠道的生理学功能及肠道菌群组成，同时抑制了草鱼肠道胆汁酸受体（FXR）基因表达，使肝脏中胆汁酸的合成途径受到抑制，导致肝脏和肠道的总胆汁酸水平降低，进而导致鱼体肝脏脂代谢紊乱和生长抑制。研究成果突出了水生环境中鱼类接触草甘膦的代谢健康风险。

图7. 草甘膦暴露对肠-肝轴的影响：草鱼的代谢组学和机制分析（The Science of the Total Environment. 2023, 902: 166062）

图8. 草甘膦暴露对肠-肝轴的影响：草鱼的代谢组学和机制分析机制图

该团队依托环境疾病与全健康校级重点实验室，结合国家“健康中国”发展战略，面向国家重大需求、面向人民生命健康，攻坚湖北省影响群众健康的突出问题，聚焦环境相关疾病的风险、环境相关疾病的控制两大核心科研领域，重点开展典型环境污染物的暴露与健康危害机制等方面基础研究和应用研究，近年来在环境健康领域发表多篇具有国际影响力的学术论文，并多次受邀作全国性学术报告，极大地提升了学校在环境相关疾病前沿领域的研究水平和国际影响力。